麻油的影性腹泻活性及响研平滑家兔肌自究取物其对抗小空肠叶乙连翘离体醇提发性鼠蓖收缩三

2.5 FS ext对ACh和KCl诱导的连翘离体家兔离体空肠收缩的松弛作用

FS ext能浓度依赖性地抑制由ACh诱导的肠管收缩，EC50=0.99 mg/ml(0.91～1.02 mg/ml,叶乙n=6），最大抑制率为84.75%，醇提其量-效关系曲线变化见图5A。取物其对此外，抗小空肠FS ext也能够以浓度依赖的鼠蓖收缩方式抑制由KCl诱导的肠管收缩，EC50=0.63 mg/ml(0.58～0.67 mg/ml,麻油n=6），最大抑制率为91.45%，性腹泻活性及响研其量-效关系曲线变化见图5A。家兔肌自究FS ext对ACh和KCl诱导的平滑家兔离体空肠平滑肌收缩的松弛作用与维拉帕米在0.001～3.000μmol/L时相似，EC50值分别为0.25μmol/L(0.20～0.29μmol/L,发性n=6）和0.041μmol/L(0.033～0.047μmol/L,n=6），其量-效关系曲线变化见图5B。连翘离体

2.6 FS ext对CaCl2诱导的叶乙空肠收缩的影响

FS ext以浓度依赖的方式抑制CaCl2诱导的肠管收缩，最大抑制率为52.13%，醇提进一步研究发现，取物其对随着FS ext剂量的增加，形成的CaCl2量-效关系曲线向右下方移动，这与维拉帕米引起的CaCl2量-效关系曲线变化类似，见图6。

3 讨论

在蓖麻油诱导的小鼠急性腹泻模型中，蓖麻油通过刺激小肠，损伤小肠黏膜细胞，促进炎性递质合成和释放，导致肠腔内积液而出现急性腹泻；此外，蓖麻油能减少Na+和K+主动吸收，降低小肠和结肠Na+-K+ATP酶活性。蓖麻油中含有的蓖麻油酸能够引起局部刺激和肠黏膜炎症，从而导致前列腺素释放，增强胃肠动力。蓖麻油诱导小鼠腹泻实验中，试验组与阴性组相比，小鼠EI明显降低，初始半固体粪便时间延长。根据植物化学分析，FS ext中含有黄酮类化合物。因为萜烯、黄酮类化合物和萜类化合物可以抑制自体蛋白和前列腺素的释放，所以根据实验结果推测，FS ext中可能含有抑制前列腺素释放的物质，从而抑制小鼠蓖麻油性腹泻。

通过探究FS ext对家兔离体空肠平滑肌自发性收缩的影响，发现其表现出一定的剂量依赖性解痉作用，进一步印证FS ext可以抑制蓖麻油诱导的小鼠腹泻。ACh是肠神经系统中主要的兴奋性神经递质，可通过激活毒蕈碱受体（M受体）诱导平滑肌自发性收缩。肠神经系统的副神经系统和内在神经元通过释放ACh、激动肠平滑肌细胞膜上的M受体而增加其收缩活性，促进肠道蠕动。在FS ext对ACh诱导的家兔离体空肠平滑肌自发性收缩影响实验中，FS ext试验组空肠收缩变化率呈下降趋势，与维拉帕米组的实验结果一致，提示FS ext能够舒张ACh诱导的离体空肠平滑肌自发性收缩，因此FS ext舒张肠平滑肌的作用可能与阻断M受体有关。平滑肌的收缩取决于细胞质中Ca2+的存在，细胞外的Ca2+通过细胞表面的L-型钙离子通道进入细胞内，或是通过细胞内肌浆网释放Ca2+，从而使得细胞内Ca2+升高。

因此，钙通道的阻断或是细胞内储存的Ca2+释放量减少均会减弱平滑肌的收缩。在细胞兴奋过程中，L-型钙离子通道可调节细胞内Ca2+浓度保持在参考范围，即钙稳态的主要离子通道。由之前的文献可知，高浓度的K+水平可打开电压依赖性L-型钙离子通道并允许细胞外Ca2+进入细胞内，从而促进肠平滑肌的收缩。FS ext可松弛高K+诱导的肠平滑肌自发性收缩，提示可能有钙拮抗剂的存在。因此，为验证这一猜想，本实验使用KCl溶液诱导肠管收缩，并将维拉帕米作为对照组，维拉帕米是一种L-型钙离子通道阻断剂。实验结果显示，FS ext能松弛KCl诱导的家兔离体空肠平滑肌自发性收缩，且随着FS ext浓度的增加，形成的CaCl2量-效关系曲线向右下方移动，这与维拉帕米引起的CaCl2量-效关系曲线变化类似。提示FS ext抑制家兔离体空肠平滑肌的收缩可能与阻断L-型钙离子通道有关。

综上，FS ext有明显的抗小鼠蓖麻油性腹泻作用，可抑制家兔离体空肠平滑肌的自发性收缩和ACh和KCl诱导的空肠收缩，其机制可能与阻断M受体和抑制L型-钙离子通道有关。

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